HEMOSTÁTICOS EN ODONTOLOGÍA
Para empezar hablar de hemostáticos debemos empezar por entender el término hemostasia y su fisiología.
Hemostasia:
Proceso encaminado a mantener la integridad del árbol vascular, evitando y cohibiendo las hemorragias. Se pueden distinguir la hemostasia profiláctica (en la que interviene la resistencia de la pared vascular a la hemorragia, las plaquetas, los factores plasmáticos y el endotelio vascular) y una hemostasis correctora, que comprende la hemostasia primaria (vasoconstricción localizada, adhesión y agregación plaquetaria), el sistema de la coagulación y la fibrinólisis.
La hemostasia natural o espontánea puede definirse como "el conjunto de mecanismos fisiológicos dirigidos a impedir que la sangre se extravase, cuando se produce una lesión de pared vascular, mediante la formación de un tapón que se denomina coagulo".
La hemostasia adecuada es fundamental en cirugía, si el paciente presenta un sistema hemostático deficiente, el cirujano debe conocer a fondo los mecanismos hemostáticos, la naturaleza de las lesiones producidas, las técnicas o medios disponibles para calcular los riesgos, y el momento adecuado para hacer la operación, modificar la técnica quirúrgica si es necesario e intervenir en la corrección de los defectos hemostáticos.
Aunque algunas causas inesperadas de hemorragia obedecen a deficiencias genéticas que pueden requerir evaluación hematológica complicada, La preocupación del cirujano por la hemostasia comienza en el momento en que se lesiona un vaso sanguíneo.
La contracción de los vasos lesionados, incluyendo los capilares, es una respuesta protectora muy temprana. El tromboxano (TxA2) se produce casi enseguida de la lesión; es el constrictor más potente del músculo liso que se ha conocido. Los vasos de mayor calibre también reaccionan a los estímulos de la enervación directa, y a los agentes humorales circulantes como la noradrenalina. Las arterias de calibre medio pueden ser extraordinariamente eficaces para sellar por medio de la constricción cualquier zona de corte si los mecanismos hemostáticos son normales. Cuando las lesiones consisten en la sección de una arteria o una vena de gran calibre los procesos de hemostasia fisiológicas no son suficientes para detener la hemorragia; en estos casos los vasos deben ser ligados mecánicamente mediante el uso de un torniquete o una pieza hemostática; luego debe ser suturada.
En caso de alteraciones en las arterias, en especial la arteriosclerosis, su contracción será imposible y permanecerá abiertas de ellas emanara sangre hasta que se empleen mecanismos para cohibir la salida, el cirujano haga el control, o el individuo muera.
Es de recalcar que las lesiones venosas grandes pueden producir perdidas sanguíneas mayores que las lesiones arteriales a pesar de que la presión sanguínea venosa sea mas baja; esto se explica a causa de que las venas grandes tienen paredes mucho menos musculares que las arterias grandes, y por esto su capacidad para contraerse esta muy disminuida.
Como dato paradójico, en casos de corte incompleto hay menos posibilidad de hemostasia por medio de constricción vascular que en el caso de corte completo. Las arterias y venas de gran calibre tienden a estar muy cercas unas de otras y los vasos con corte parcial tienden a permanecer abiertos, de modo a que una herida penetrante que produzca transección parcial de cada una de ellas, suele ocasionar una fístula arteriovenosa postraumática.
La interrelación entre plaquetas, los factores de la coagulación sanguínea y, secundariamente los factores fibrinoliticos son responsables de la hemostasia fisiológica.
En esta ultima se reconocen tres procesos interrelacionados: la reacción de los vasos sanguíneos a la lesión (reacción vascular) la formación del tapón hemostático inicial en el sitio lesionado (hemostasia primaria), los mecanismos coagulantes y anticoagulantes (fibrinoliticos) que, por un lado, consolidan el proceso y por otro lo limitan a su vez, impidiendo que la formación del coagulo hemostático fisiológico se transforme en un proceso patológico, la trombosis (mecanismo de la coagulación fibrinolisis).
Por lo expuesto, un examen completo de la hemostasia normal se basa correctamente en cuatro elementos principales: endotelio vascular, plaquetas, coagulación, lisis e inhibición de la coagulación.
Actualmente se conoce que la endotelia vascular es una central bioquímica especializada que da inicio y controla a muchos de los procesos esenciales de la hemostasia y produce alguno de los elementos claves de otros subsistemas.
Además tiene un papel activo en el metabolismo de lípidos y, en el pulmón, constituye una importante barrera para proteger la circulación sistémica de los efectos de un exceso de mediadores inflamatorios liberados en los sitios lesionados.
El endotelio vascular es no trombogénico debido a varias propiedades: la superficie luminal presenta fuerte carga negativa y esta sirve para rechazar plaquetas que tienen cargo similar. El endotelio vascular sintetiza y libera prostaciclina (PGI2), un potente vasodilatador local e inhibidor de la agregación de plaquetas y trombomodulina, que fija la trombina circulante hacia la superficie celular bloqueando su capacidad para activar factores de coagulación y promoviendo la activación de proteína C; heparan sulfato, muy parecido a la heparina, que se combina con la antitrombina III circulante (AT-III) y así impide la acción de la trombina local e inactiva otros componentes de la coagulación; y activadores del plasminogeno tisular (TPA), que produce fibrinolisis local.
Además la liberación de PGI2 se ve estimulada por la propia trombina, adrenalina, lesiones y el ejercicio intenso. La solución de continuidad del endotelio al nivel de la lesión vascular inicia el proceso de hemostasia fisiológica al exponer las plaquetas y los factores de la coagulación a los elementos presentes en la pared vascular subdiascente. Las plaquetas se adhieren al colágeno en el subendotelio y experimentan una activación desencadenada por el colágeno y por las primeras trazas de trombina formadas en el sitio de la lesión, de modo que adquieran la capacidad de adherirse unas a otras para formar agregados plaquetarios de tamaños crecientes estos agregados son conocidos con el nombre de tapones hemostáticos plaquetarios.
HEMOSTÁTICOS:
La evaluación y el control del sangrado en la clínica odontológicarepresentan un reto debido a la emergencia que pueden suponer sus consecuencias. En cualquier caso se deberá realizar una buena anamnesis, buscando antecedentes personales o familiares que hagan sospechar de un trastorno de la hemostasia antes de comenzar cualquier tipo de tratamiento odontológico, deberemos conocer los procesos sistémicos que puede padecer el paciente para saber si tiene alterados los mecanismos de la hemostasia.
La hemostásis de los tejidos durante la cirugía periapical, es esencial para asegurar el manejo ideal del ápice radicular. El control de la hemorragia no sólo mejora la visibilidad y el manejo de la estructura radicular, sino que también proporciona el ambiente adecuado para la colocación del material de obturación retrógrada. La cera para hueso se introdujo como agente hemostático hace más de 100 años y en ocasiones sigue siendo utilizada, pese a la aparición de nuevos materiales más biocompatibles y biodegradables. A pesar del desarrollo de nuevos medicamentos hemostáticos, el cirujano sigue siendo el principal factordeterminante en el control de la hemostasia, ya que en él está la utilización de técnicas adecuadas de anestesia, el diseño y elevación del colgajo y la osteotomía. La correcta manipulación de estos procedimientos aumenta las posibilidades de controlar la hemostasia. Los hemostáticos se han clasificado con base en su modo de acción en agentes mecánicos (cera de hueso y sulfato cálcico), agentes químicos (sulfato férrico y epinefrina) y agentes reabsorbibles (Gelfoam y Surgicel).
Cera de Hueso
Es un producto no absorbible compuesto en un 88% de cera de abejas y un 12% de isopropil palmitato, con un alto efecto hemostático. Sin embargo, histológicamente se ha comprobado que la reparación seve limitada en presencia de este material, ya que la cera causa predisposición a la infección al producir inflamación crónica por reacción a un cuerpo extraño. El efecto hemostático de la cera para hueso es puramente mecánico, sin interferir en el mecanismo de la coagulación. Estudios en animales han demostrado que inhibe la osteogénesis. Por esta razón, la misma casa fabricante (Ethicon) advierte que el producto no debe ser utilizado cuando se desea una rápida regeneración ósea. La cera de hueso también ha sido asociada a la aparición de fístulas posterior a la cirugía. No se ha encontrado evidencia de que la cera de hueso sea capaz de alterar el pH de la sangre, aunque sí puede tener efecto sobre suero y plasma, reduciendo levemente su pH. Estos efectos adversos, llevaron al desarrollo de una nueva cera de hueso elaborada a partir de polímerosacuosos, la cual es considerada reabsorbible. Sin embargo, es importante como anotar que será observado reacciones a cuerpo extraño. Basados en los hallazgos reportados en estos estudios, es extremadamente importante asegurarse de remover toda la cera de hueso colocada en el área quirúrgica.
Sulfato Cálcico
Este material no fue diseñado para ser un agente hemostático, sino como material para inducir la formación de hueso; sin embargo, funciona muy bien como hemostático al bloquear de forma mecánica, los vasos abiertos. Es reabsorbido por el cuerpo luego de 2 a 3 semanas. Viene en presentación de polvo y líquido, los cual es al mezclarse, forman una masa, la cual es condensada dentro de la cavidad ósea. El sulfato cálcico puede dejarse dentro del defecto óseo donde actuará como una barrera para impedir elcrecimiento de tejido blando dentro de la cavidad, favoreciendo la regeneración ósea, al funcionar como una matriz para los osteoblastos.
Sulfato Férrico
Es un agente necrosante con un pH extremadamente ácido (0.8 – 1.6) que ha sido ampliamente investigado para su utilización en cirugía periapical. Su mecanismo de acción es similar al cauterio; es decir, produce coagulación sanguínea por aglutinación de las proteínas de la sangre, al reaccionar con los iones sulfato y férrico en un medio ácido. Esta aglutinación ocluye los orificios capilares. Se ha reportado reacción de cuerpo extraño de leve a moderada al utilizar el sulfato férrico. Siempre el área quirúrgica debe ser cureteada y lavada con abundante solución salina para eliminar los restos del agente hemostático, previo a la suturar del colgajo. La eliminación incompleta del sulfato férrico reduce grandemente la cicatrización y se ha relacionado con la formación de abscesos.
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